Хламидийные инфекции
Хламидийные инфекции - группа антропонозных и зоонозных болезней, вызываемых бактериями из семейства Chlamydiacea, имеющих, в зависимости от вида, высокую тропность к цилиндрическому эпителию дыхательных путей или урогенитального тракта и протекающих с поражением различных органов и систем - бронхолегочной, мочеполовой, центральной нервной, сердечно-сосудистой и др.
Семейство Chlamydiacea состоит из двух родов: Chlamidia и Chlamidophila. Первый из них - род хламидий включает патогенный для человека вид С. trachomatis. Второй род - хламидофила включает патогенные для человека виды: С. pneumoniae и С. psittaci. Внутри каждого вида хламидий и хламидофил выделяют серологические варианты. Так, С. trachomatis имеют 3 группы сероваров: возбудители трахомы (серовары А, В, Ва, С), урогенитального хламидиоза (серовары D, Da, E, F, G, H, I, la, J, К) и венерической лимфогранулемы. Среди С. pneumoniae наиболее известны штамм biTWAR, IOL-207, KA, CWL. Вид С. psittaci включает около полутора десятков сероваров. Хламидий и хламид офилы - облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие размеры 250-300 нм. В репродуктивном цикле участвуют две формы микроорганизма - внеклеточное элементарное тельце (ЭТ) и внутриклеточное ретикулярное (сетчатое) тельце (РТ).
ЭТ адаптированы для выживания вне клетки и обладают способностью к инвазии. После инвазии клеток-мишеней ЭТ превращаются в РТ. Последние адаптированы к внутриклеточным условиям жизни и размножению. РТ делятся, образуя большое число микроорганизмов, содержащихся в так называемых «внутриклеточных включениях», занимающих значительную часть объёма инфицированной клетки-хозяина.
Продолжительность цикла развития паразитов от момента инвазии клеток до их разрушения и выхода нового поколения готовых к инвазии ЭТ составляет 48-72 ч.
При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопрепаратов, реакция иммунной системы) хламидии и хламидофилы могут трансформироваться в криптические тельца (L-формы), которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы преобразуются в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни.
Хламидии (и в меньшей степени хламидофилы) неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, действии дезинфицирующих веществ. Хламидии и хламидофилы наиболее чувствительны к макролидам, фторхинолонам, тетрациклинам, рифампицину.
Венерическая лимфогранулема
Этиология. Заболевание вызывается С. trachomatis, серологическими вариантами.
Эпидемиология. Источник - больной человек. Заражение происходит при половом контакте, реже в быту. Заболевание имеет распространение в Юго-Восточной Азии.
Клиника. Инкубационный период от 3 дней до 5 нед. В месте внедрения возбудителя появляется первичный аффект - эрозия, язвочка, папула. У женщин первичный аффект может остаться незамеченным, поскольку располагается на задней стенке влагалища или в области шейки матки, реже на половых губах. У мужчин первичный эффектлокализуется в области головки полового члена, мошонки, уретры. Может быть и экстрагенитальное расположение - губы и язык.
Возникновению первичного аффекта могут предшествовать симптомы интоксикации.
Вторичный период болезни характеризуется развитием через 1/2 -2 мес после первичного аффекта пахового лимфангиита и лимфаденита. Паховые лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, развивается периаденит с гнойным расплавлением лимфоузлов, образованием глубоких язв, фистулезных ходов, свищей, из которых выделяется обильное гнойно-сукровичное содержимое.
Хроническое течение болезни сопровождается иррадиацией спаечного процесса в глубоколежащие органы и ткани. Наблюдаются метастатическое распространение в отдаленные лимфоузлы, поражение печени, почек, суставов. Могут быть высыпания по типу многоформной экссудативной эритемы (или узловатой эритемы), флебиты, поражения органов зрения (конъюнктивиты, кератиты, ириты, иридоциклиты), менингиты. У больных повышается температуратела. В гемограмме - лейкоцитоз, моноцитоз, повышенная СОЭ.
В третичный период при отсутствии лечения возникают глубокие инфильтративно-язвенные поражения половых органов, промежности, перианальной клетчатки. Характерен фистулезно-спаечный процесс с язвенным распадом и симптомами проктита, парапроктита, элефантиазом и изъязвлениями половых органов, рубцы с келоидизацией, гениторектальные анастомозы, «генито-аноректальная слоновость». У больных возможны системные нарушения - артропатия.
Наблюдаются вторичная анемия, гепатолиенальный синдром. У некоторых может быть менингоэнцефалит.
Диагностика. В специфической диагностике используют РСК с антигеном венерической лимфогранулемы.
Лечение. В этиотропной терапии применяют антибиотики группы макролидов, тетрациклина, а также фторхинолоны.
Профилактика. Соответствует профилактике других венерических заболеваний.
Заболевания, вызываемые С. Pneumoniae (клиника, диагностика, лечение)
Клиника. Выделяют бессимптомную и манифестную формы инфекции, по длительности течения: острую и хроническую формы. Острая манифестная форма включает острое респираторное заболевание, пневмонию. У некоторых больных, как при остром респираторном заболевании, так и при пневмонии наблюдаются признаки обструктивного синдрома. В некоторых случаях возникают симптомы стенокардии, миокардита или эндокардита. Описаны случаи внезапной смерти, обусловленной развитием острой сердечной недостаточности (ОСН) у лиц с острой формой заболевания. Хроническая манифестная форма может протекать в виде хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, хронического назосраринаита, а также в виде эндокардита и ишемической болезни сердца.
Бессимптомная форма заболевания имеет острое и хроническое течение.
Диагностика. В практике чаще всего используется исследование крови в ИФА. Диагностический титр антител в классе IgG - 1:512 и выше. При исследовании в парных сыворотках диагноз может быть подтвержден нарастанием титра антител в ИФА в 4 раза и более.
Лечение. Проводят 10-14-дневный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или, реже, фторхинолонов. Среди них: азитромицин (сумамед) 0,25-0,5 г/ сут, кларитромицин (клацид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, доксициклин 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др.
Антибактериальную терапию сочетают с иммуноориентированной и другими видами патогенетической терапии.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Используется комплекс мероприятий, проводимых при воздушно-капельных инфекциях.
Пситтакоз (Орнитоз) (этиология, эпидемиология, патогенез)
Этиология. Возбудитель - Chlamidophila psittaci обладает всеми свойствами, характерными для семейства Chlamydiacea. Штаммы хламидофил, выделенные от птиц и млекопитающих, различаются по антигенным свойствам.
Эпидемиология. Источником инфекции являются более 170 видов птиц. Существенное эпидемиологическое значение имеют городские голуби, зараженность которых С. psittaci достигает 80%. Довольно часто источниками инфекции становятся домашние птицы - попугаи, канарейки и др.
Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Редко встречается алиментарный путь заражения. Пситтакоз может быть профессиональным заболеванием у работников птицеферм, мясокомбинатов. Заболеваемость обычно имеет спорадический характер, но встречаются семейные и профессиональные вспышки. Болеют преимущественно люди зрелого и старшего возраста. Заболевание регистрируется чаще в холодное время года.
Патогенез. С. psittaci, проникнув в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей, размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей, повреждая его. Поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Гематогенным путем микробы могут попадать в различные органы, где формируются вторичные очаги. Особенно часто в процесс вовлекаются печень, селезенка, центральная нервная система, миокард. В большинстве случаев организм освобождается от возбудителя в течение 4-6 нед. На фоне иммуно-супрессии С. psittaci сохраняются в организме в течение нескольких лет, обеспечивая развитие хронических форм инфекции. После перенесенного заболевания развивается кратковременный и нестойкий иммунитет.
Хламидиозы, вызываемые С. Trachomatis
Основные виды патологии, вызываемые этим видом хламидий. Болезни, вызываемые С. trachomatis, и их последствия (по А. П. Ремезову, В. А. Неверову, Н. В. Семенову, 1995):
Серовары, вызывающие заболевания
Клинические проявления
у мужчин
у женщин
у новорождённых
А, В, Ва, С, D, Da, Е, F, G, Н, I, Ia, J, К
Трахома, уретрит, везикулит, эпидидимит, орхит, простатит, проктит, фарингит, конъюнктивит, увеит.
Трахома, уретрит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, оофорит, пельвиоперитонит, периаппендицит, перихолецистит, перигепатит, плеврит, проктит, фарингит, конъюнктивит, увеит. Конъюнктивит, вульвовагинит, проктит, назофарингит, тубоотит, средний отит, бронхит, пневмония, хориоменингит, миокардит, сепсис, респираторный дистресс-синдром, гастроэнтеропатия. L1, L2, L2a, L3
Венерическая лимфогранулёма.
Венерическая лимфогранулёма. - Клиника последствий (резидуальная фаза)
-
Слепота, ухудшение фертильности, реактивные и хронические артриты, болезнь Рейтера, склерозирующий лимфангиит полового члена и др. как следствия LGV. Слепота, ухудшение фертильности, бесплодие, спаечная болезнь, болезнь Рейтера, склерозирующий лимфан-гиит и лимфостазы половых органов и др. (после LGV). Обструктивная легочная болезнь (обструктивный бронхит). Урогенитальный хламидиоз (этиология, эпидемология)
Этиология. Возбудители - С. trachomatis сероваров D, Da, E, F, G, H, l, la, J, K.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестной или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. Механизм передачи: контактный и вертикальный.
Контактный механизм реализуется обычно половым и, редко, неполовым (бытовое заражение) путями.
Вертикальный механизм реализуется при антенатальном заражении (через плаценту) и интранатально (в родах).
Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу наиболее высока у лиц с иммунодефицитами. Пик частоты развития урогенитального хламидиоза приходится на лиц в возрасте от 17 до 25 лет, что соответствует частоте распространения других передаваемых половым путём инфекционных заболеваний.
Урогенитальный хламидиоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем.
Диагностика. В настоящее время в диагностике урогенитального хламидиоза используют следующие методы: бактериологический (культивирование хламидий), метод флюоресцирующих антител (ПИФ), молекулярно-биологически и (ПЦР, гибридизация), иммунохимический (ИФА). Материалом для исследования могут быть соскобы со слизистых оболочек уретры, цервикального канала, конъюнктив, прямой кишки, а также первая порция мочи, сперма, секрет простаты, кровь и др. Диагностический титр в ИФА в классе IgG - 1:32 и выше.
Лечение. В этиотропной терапии острого урогенитального хламидиоза назначают недельный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или фторхинолонов. Среди них: азитромицин (сумамед) 0,25-0,5 г/сут, кларитромицин (клацид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, джозамицин (вильпрафен) 1,5 г/сут, спирамицин (ровамицин) 9 млн МЕ/сут, доксициклин 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др. При остром заболевании эффективен даже однократный прием сумамеда в дозе 1 г . При хроническом, тем более осложненном урогенитальном хламидиозе, используют более длительные непрерывные или прерывистые (пульстерапия) курсы антибиотикотерапии в сочетании с иммунокорригирующей терапией, стимулирующей активность Т-лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунной системы и усиливающей апоптоз пораженных хламидиями клеток. Общее лечение обязательно сочетают с местным.
Профилактика соответствует профилактике других ЗППП второго поколения. Она включает выявление и лечение половых партнеров, обследование на хламидиоз групп риска, а также беременных женщин, санитарное просвещение населения. Для профилактики хламидийного конъюнктивита у новорожденных используют 0,5% эритромициновую или 1% тетрациклиновые мази.